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06 Oct

Investigadores del CSIC describen un posible detector precoz del alzheimer

Unas 800.000 personas tienen alzheimer en España.

La detección precoz del alzhéimer es un reto que todavía no tiene respuesta. Si se encontrara un sistema, sería el principio para el sueño de los neurólogos: actuar prematuramente y retrasar su
aparición. Pero esta enfermedad degenerativa, de la que se calcula que en España hay unos 800.000 afectados (no se sabe una cifra exacta porque no hay diagnósticos tempranos), hasta ahora ha evitado los intentos para anticiparse. En esta línea, un grupo del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona del CSIC, liderado por Ramón Trullas, acaba de publicar en Annals of Neurology un sorprendente método que podría resolver este problema.

El trabajo se centra en un tipo muy especial de ADN, el de las mitocondrias. Estos orgánulos celulares se describen habitualmente como la central energética de la célula, ya que es donde se sintetizan las moléculas de ATP, que son el combustible de los procesos biológicos. Aparte del núcleo celular, son los otros orgánulos que tienen material genético, una huella de su pasado como bacterias probablemente independientes. La conclusión de Trullas y su equipo es que la medición de este ADN mitocondrial en el líquido cerebroespinal puede anticipar el diagnóstico del alzhéimer.

La explicación de la relación es sencilla: a menos actividad mitocondrial, mayor deterioro neurológico. Pero para llegar a esta conclusión ha habido que perfeccionar mucho la técnica ya que, hasta hace poco, no se había detectado este tipo de material genético libre en el fluido.

Otros ensayos para detectar precozmente la enfermedad habían partido de la medición de las proteínas relacionadas directamente con el proceso degenerativo, como las beta-amiloides o las tau. Pero este trabajo, que Trullas espera que sea confirmado por otros equipos, aporta una visión nueva, al centrarse en otro tipo de compuesto biológico. Además, es coherente con la asociación entre los procesos asociados al envejecimiento, como el alzhéimer, y el deterioro de la función mitocondrial.

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